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  1. Researcher Search Results
  2. saito takeo

saito takeo

  (齋藤 竹生)

Profile Information

Affiliation
School of Medicine Faculty of Medicine, Fujita Health University
Degree
医学博士(藤田医科大学)
J-GLOBAL ID
201501001954870181
researchmap Member ID
7000013117

Research Areas

 1

Research History

 3

Education

 2

Awards

 5

Papers

 54
  • Sarah M C Colbert, Lauren Lepow, Brian Fennessy, Nakao Iwata, Masashi Ikeda, Takeo Saito, Chikashi Terao, Michael Preuss, Jyotishman Pathak, J John Mann, Hilary Coon, Niamh Mullins
    Translational psychiatry, 15(1) 63-63, Feb 20, 2025  
    Suicidal ideation (SI) and behavior (SB) are major public health concerns, but risk factors for their development and progression are poorly understood. We used ICD codes and a natural language processing algorithm to identify individuals in a hospital biobank with SI-only, SB, and controls without either. We compared the profiles of SB and SI-only patients to controls, and each other, using phenome-wide association studies (PheWAS) and polygenic risk scores (PRS). PheWAS identified many risk factors for SB and SI-only, plus specific psychiatric disorders which may be involved in progression from SI-only to SB. PRS for suicide attempt were only associated with SB, and even after accounting for psychiatric disorder PRS. SI PRS were only associated with SI-only, although not after accounting for psychiatric disorder PRS. These findings advance understanding of distinct genetic and clinical risk factors for SB and SI-only, which will aid in early detection and intervention efforts.
  • Kevin S O'Connell, Maria Koromina, Tracey van der Veen, Toni Boltz, Friederike S David, Jessica Mei Kay Yang, Keng-Han Lin, Xin Wang, Jonathan R I Coleman, Brittany L Mitchell, Caroline C McGrouther, Aaditya V Rangan, Penelope A Lind, Elise Koch, Arvid Harder, Nadine Parker, Jaroslav Bendl, Kristina Adorjan, Esben Agerbo, Diego Albani, Silvia Alemany, Ney Alliey-Rodriguez, Thomas D Als, Till F M Andlauer, Anastasia Antoniou, Helga Ask, Nicholas Bass, Michael Bauer, Eva C Beins, Tim B Bigdeli, Carsten Bøcker Pedersen, Marco P Boks, Sigrid Børte, Rosa Bosch, Murielle Brum, Ben M Brumpton, Nathalie Brunkhorst-Kanaan, Monika Budde, Jonas Bybjerg-Grauholm, William Byerley, Judit Cabana-Domínguez, Murray J Cairns, Bernardo Carpiniello, Miquel Casas, Pablo Cervantes, Chris Chatzinakos, Hsi-Chung Chen, Tereza Clarence, Toni-Kim Clarke, Isabelle Claus, Brandon Coombes, Elizabeth C Corfield, Cristiana Cruceanu, Alfredo Cuellar-Barboza, Piotr M Czerski, Konstantinos Dafnas, Anders M Dale, Nina Dalkner, Franziska Degenhardt, J Raymond DePaulo, Srdjan Djurovic, Ole Kristian Drange, Valentina Escott-Price, Ayman H Fanous, Frederike T Fellendorf, I Nicol Ferrier, Liz Forty, Josef Frank, Oleksandr Frei, Nelson B Freimer, John F Fullard, Julie Garnham, Ian R Gizer, Scott D Gordon, Katherine Gordon-Smith, Tiffany A Greenwood, Jakob Grove, José Guzman-Parra, Tae Hyon Ha, Tim Hahn, Magnus Haraldsson, Martin Hautzinger, Alexandra Havdahl, Urs Heilbronner, Dennis Hellgren, Stefan Herms, Ian B Hickie, Per Hoffmann, Peter A Holmans, Ming-Chyi Huang, Masashi Ikeda, Stéphane Jamain, Jessica S Johnson, Lina Jonsson, Janos L Kalman, Yoichiro Kamatani, James L Kennedy, Euitae Kim, Jaeyoung Kim, Sarah Kittel-Schneider, James A Knowles, Manolis Kogevinas, Thorsten M Kranz, Kristi Krebs, Steven A Kushner, Catharina Lavebratt, Jacob Lawrence, Markus Leber, Heon-Jeong Lee, Calwing Liao, Susanne Lucae, Martin Lundberg, Donald J MacIntyre, Wolfgang Maier, Adam X Maihofer, Dolores Malaspina, Mirko Manchia, Eirini Maratou, Lina Martinsson, Manuel Mattheisen, Nathaniel W McGregor, Melvin G McInnis, James D McKay, Helena Medeiros, Andreas Meyer-Lindenberg, Vincent Millischer, Derek W Morris, Paraskevi Moutsatsou, Thomas W Mühleisen, Claire O'Donovan, Catherine M Olsen, Georgia Panagiotaropoulou, Sergi Papiol, Antonio F Pardiñas, Hye Youn Park, Amy Perry, Andrea Pfennig, Claudia Pisanu, James B Potash, Digby Quested, Mark H Rapaport, Eline J Regeer, John P Rice, Margarita Rivera, Eva C Schulte, Fanny Senner, Alexey Shadrin, Paul D Shilling, Engilbert Sigurdsson, Lisa Sindermann, Lea Sirignano, Dan Siskind, Claire Slaney, Laura G Sloofman, Olav B Smeland, Daniel J Smith, Janet L Sobell, Maria Soler Artigas, Dan J Stein, Frederike Stein, Mei-Hsin Su, Heejong Sung, Beata Świątkowska, Chikashi Terao, Markos Tesfaye, Martin Tesli, Thorgeir E Thorgeirsson, Jackson G Thorp, Claudio Toma, Leonardo Tondo, Paul A Tooney, Shih-Jen Tsai, Evangelia Eirini Tsermpini, Marquis P Vawter, Helmut Vedder, Annabel Vreeker, James T R Walters, Bendik S Winsvold, Stephanie H Witt, Hong-Hee Won, Robert Ye, Allan H Young, Peter P Zandi, Lea Zillich, Rolf Adolfsson, Martin Alda, Lars Alfredsson, Lena Backlund, Bernhard T Baune, Frank Bellivier, Susanne Bengesser, Wade H Berrettini, Joanna M Biernacka, Michael Boehnke, Anders D Børglum, Gerome Breen, Vaughan J Carr, Stanley Catts, Sven Cichon, Aiden Corvin, Nicholas Craddock, Udo Dannlowski, Dimitris Dikeos, Bruno Etain, Panagiotis Ferentinos, Mark Frye, Janice M Fullerton, Micha Gawlik, Elliot S Gershon, Fernando S Goes, Melissa J Green, Maria Grigoroiu-Serbanescu, Joanna Hauser, Frans A Henskens, Jens Hjerling-Leffler, David M Hougaard, Kristian Hveem, Nakao Iwata, Ian Jones, Lisa A Jones, René S Kahn, John R Kelsoe, Tilo Kircher, George Kirov, Po-Hsiu Kuo, Mikael Landén, Marion Leboyer, Qingqin S Li, Jolanta Lissowska, Christine Lochner, Carmel Loughland, Jurjen J Luykx, Nicholas G Martin, Carol A Mathews, Fermin Mayoral, Susan L McElroy, Andrew M McIntosh, Francis J McMahon, Sarah E Medland, Ingrid Melle, Lili Milani, Philip B Mitchell, Gunnar Morken, Ole Mors, Preben Bo Mortensen, Bertram Müller-Myhsok, Richard M Myers, Woojae Myung, Benjamin M Neale, Caroline M Nievergelt, Merete Nordentoft, Markus M Nöthen, John I Nurnberger, Michael C O'Donovan, Ketil J Oedegaard, Tomas Olsson, Michael J Owen, Sara A Paciga, Christos Pantelis, Carlos N Pato, Michele T Pato, George P Patrinos, Joanna M Pawlak, Josep Antoni Ramos-Quiroga, Andreas Reif, Eva Z Reininghaus, Marta Ribasés, Marcella Rietschel, Stephan Ripke, Guy A Rouleau, Panos Roussos, Takeo Saito, Ulrich Schall, Martin Schalling, Peter R Schofield, Thomas G Schulze, Laura J Scott, Rodney J Scott, Alessandro Serretti, Jordan W Smoller, Alessio Squassina, Eli A Stahl, Hreinn Stefansson, Kari Stefansson, Eystein Stordal, Fabian Streit, Patrick F Sullivan, Gustavo Turecki, Arne E Vaaler, Eduard Vieta, John B Vincent, Irwin D Waldman, Cynthia S Weickert, Thomas W Weickert, Thomas Werge, David C Whiteman, John-Anker Zwart, Howard J Edenberg, Andrew McQuillin, Andreas J Forstner, Niamh Mullins, Arianna Di Florio, Roel A Ophoff, Ole A Andreassen
    Nature, Jan 22, 2025  
    Bipolar disorder is a leading contributor to the global burden of disease1. Despite high heritability (60-80%), the majority of the underlying genetic determinants remain unknown2. We analysed data from participants of European, East Asian, African American and Latino ancestries (n = 158,036 cases with bipolar disorder, 2.8 million controls), combining clinical, community and self-reported samples. We identified 298 genome-wide significant loci in the multi-ancestry meta-analysis, a fourfold increase over previous findings3, and identified an ancestry-specific association in the East Asian cohort. Integrating results from fine-mapping and other variant-to-gene mapping approaches identified 36 credible genes in the aetiology of bipolar disorder. Genes prioritized through fine-mapping were enriched for ultra-rare damaging missense and protein-truncating variations in cases with bipolar disorder4, highlighting convergence of common and rare variant signals. We report differences in the genetic architecture of bipolar disorder depending on the source of patient ascertainment and on bipolar disorder subtype (type I or type II). Several analyses implicate specific cell types in the pathophysiology of bipolar disorder, including GABAergic interneurons and medium spiny neurons. Together, these analyses provide additional insights into the genetic architecture and biological underpinnings of bipolar disorder.
  • Masahiro Nakatochi, Itaru Kushima, Branko Aleksic, Hiroki Kimura, Hidekazu Kato, Toshiya Inada, Youta Torii, Nagahide Takahashi, Maeri Yamamoto, Kunihiro Iwamoto, Yoshihiro Nawa, Shuji Iritani, Nakao Iwata, Takeo Saito, Kohei Ninomiya, Tomo Okochi, Ryota Hashimoto, Hidenaga Yamamori, Yuka Yasuda, Michiko Fujimoto, Kenichiro Miura, Kazutaka Ohi, Toshiki Shioiri, Kiyoyuki Kitaichi, Masanari Itokawa, Makoto Arai, Mitsuhiro Miyashita, Kazuya Toriumi, Tsutomu Takahashi, Michio Suzuki, Takahiro A Kato, Shigenobu Kanba, Hideki Horikawa, Kiyoto Kasai, Tempei Ikegame, Seiichiro Jinde, Tadafumi Kato, Chihiro Kakiuchi, Bun Yamagata, Shintaro Nio, Yasuto Kunii, Hirooki Yabe, Yasunobu Okamura, Shu Tadaka, Ueno Fumihiko, Taku Obara, Yasuyuki Yamamoto, Yuko Arioka, Daisuke Mori, Masashi Ikeda, Norio Ozaki
    Psychiatry and clinical neurosciences, 79(1) 12-20, Jan, 2025  
    AIM: Bipolar disorder (BD) is a common psychiatric disorder characterized by alterations between manic/hypomanic and depressive states. Rare pathogenic copy number variations (CNVs) that overlap with exons of synaptic genes have been associated with BD. However, no study has comprehensively explored CNVs in synaptic genes associated with BD. Here, we evaluated the relationship between BD and rare CNVs that overlap with synaptic genes, not limited to exons, in the Japanese population. METHODS: Using array comparative genome hybridization, we detected CNVs in 1839 patients with BD and 2760 controls. We used the Synaptic Gene Ontology database to identify rare CNVs that overlap with synaptic genes. Using gene-based analysis, we compared their frequencies between the BD and control groups. We also searched for synaptic gene sets related to BD. The significance level was set to a false discovery rate of 10%. RESULTS: The RNF216 gene was significantly associated with BD (odds ratio, 4.51 [95% confidence interval, 1.66-14.89], false discovery rate < 10%). The BD-associated CNV that corresponded with RNF216 also partially overlapped with the minimal critical region of the 7p22.1 microduplication syndrome. The integral component of the postsynaptic membrane (Gene Ontology:0099055) was significantly associated with BD. The CNV overlapping with the intron region of GRM5 in this gene set showed a nominal significant association between cases and controls (P < 0.05). CONCLUSION: We provide evidence that CNVs in RNF216 and postsynaptic membrane-related genes confer a risk of BD, contributing to a better understanding of the pathogenesis of BD.
  • Takuma Ashizawa, Takeo Saito, Tomo Okochi, Kohei Ninomiya, Kenta Ito, Rei Aoki, Masashi Ikeda, Nakao Iwata
    Translational Psychiatry, 14(1), Oct 14, 2024  
    Abstract Recent genome-wide association studies (GWASs) have identified fatty acid desaturase (FADS) genes, which code key enzymes involved in polyunsaturated fatty acid (PUFA) desaturation as susceptibility genes for bipolar disorder (BD). Several quantitative changes in PUFAs suggest their involvement in BD pathogenesis. Therefore, this study aimed to clarify the relationship between BD and PUFAs by conducting lipidomics covariating with the FADS gene variant (rs174550), which is associated with PUFA levels and BD susceptibility. The concentrations of 23 fatty acids were measured using plasma samples from the BD group (n = 535) and the control group (n = 107). Differences in each PUFA concentration ratio were compared between the two groups. Also, differences in each PUFA concentration ratio were compared for each genotype in rs174550. Our results showed that the BD group had significantly lower concentrations of linoleic acid (LA) (β = −0.36, p = 0.023) and arachidonic acid (AA) (β = −0.18, p = 0.013) than the control group. Concerning the effect of FADS on the PUFA concentration ratio, carriers of C-allele at rs174550 had significantly decreased γ-linolenic acid and AA concentration ratios. A previous GWAS reported that the presence of a C-allele at rs174550 increased the BD risk. This direction is consistent with the lipidomic results of the present study. In conclusion, both the FADS and BD were considered to regulate the AA concentration. Thus, as the FADS gene variant is crucial for conducting lipidomics of BD we believe that the allele frequency of FADS must be analyzed.
  • Satoshi Koyama, Xiaoxi Liu, Yoshinao Koike, Keiko Hikino, Masaru Koido, Wei Li, Kotaro Akaki, Kohei Tomizuka, Shuji Ito, Nao Otomo, Hiroyuki Suetsugu, Soichiro Yoshino, Masato Akiyama, Kohei Saito, Yuki Ishikawa, Christian Benner, Pradeep Natarajan, Patrick T Ellinor, Taisei Mushiroda, Momoko Horikoshi, Masashi Ikeda, Nakao Iwata, Koichi Matsuda, Shumpei Niida, Kouichi Ozaki, Yukihide Momozawa, Shiro Ikegawa, Osamu Takeuchi, Kaoru Ito, Chikashi Terao
    Nature genetics, 56(10) 2027-2035, Oct, 2024  
    Human genetic variants are associated with many traits through largely unknown mechanisms. Here, combining approximately 260,000 Japanese study participants, a Japanese-specific genotype reference panel and statistical fine-mapping, we identified 4,423 significant loci across 63 quantitative traits, among which 601 were new, and 9,406 putatively causal variants. New associations included Japanese-specific coding, splicing and noncoding variants, exemplified by a damaging missense variant rs730881101 in TNNT2 associated with lower heart function and increased risk for heart failure (P = 1.4 × 10-15 and odds ratio = 4.5, 95% confidence interval = 3.1-6.5). Putative causal noncoding variants were supported by state-of-art in silico functional assays and had comparable effect sizes to coding variants. A plausible example of new mechanisms of causal variants is an enrichment of causal variants in 3' untranslated regions (UTRs), including the Japanese-specific rs13306436 in IL6 associated with pro-inflammatory traits and protection against tuberculosis. We experimentally showed that transcripts with rs13306436 are resistant to mRNA degradation by regnase-1, an RNA-binding protein. Our study provides a list of fine-mapped causal variants to be tested for functionality and underscores the importance of sequencing, genotyping and association efforts in diverse populations.
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Misc.

 28
  • 芦澤 琢磨, 伊藤 健太, 二宮 光平, 齋藤 竹生, 池田 匡志, 岩田 仲生
    精神科臨床Legato, 7(3) 140-144, Dec, 2021  
    統合失調症の病態は依然として不明のままであり、現在に至るまでさまざまな切り口から多くの研究がなされてきた。近年、全ゲノム関連研究(genome-wide association study;GWAS)は疾患感受性遺伝子同定に大きく寄与し、病態研究の新たなヒントを与えている。本稿では統合失調症GWASの成果について触れる。(著者抄録)
  • 池田 匡志, 高橋 篤, 鎌谷 洋一郎, 桃沢 幸秀, 齋藤 竹生, 近藤 健治, 島崎 愛夕, 川瀬 康平, 作佐部 太也, 岩山 佳美, 豊田 倫子, 和久田 智靖, 菊池 充, 金原 信久, 山森 英長, 安田 由華, 渡部 雄一郎, 保谷 智史, アレクシッチ ブランコ, 久島 周, 新井 平伊, 高木 学, 服部 功太郎, 功刀 浩, 岡久 祐子, 大沼 徹, 尾崎 紀夫, 染矢 俊幸, 橋本 亮太, 吉川 武男, 久保 充明, 岩田 仲生
    日本臨床精神神経薬理学会・日本神経精神薬理学会合同年会プログラム・抄録集, 29回・49回 124-124, Oct, 2019  
  • 島崎 愛夕, 齋藤 竹生, 大河内 智, 谷口 賢, 二宮 光平, 橋本 亮太, 池田 匡志, 岩田 仲生, CPC-J日本クロザピン薬理ゲノム学コンソーシアム
    精神神経学雑誌, (2019特別号) S467-S467, Jun, 2019  
  • 菅原 裕子, 村田 唯, 池亀 天平, 嶋永 翔太, 竹岡 優将, 齋藤 竹生, 池田 匡志, 吉川 茜, 西村 文親, 河村 代志也, 垣内 千尋, 佐々木 司, 岩田 仲生, 橋本 衛, 笠井 清登, 加藤 忠史, 文東 美紀, 岩本 和也
    精神神経学雑誌, 121(4) 251-258, Apr, 2019  
    統合失調症(SZ)と双極性障害(BD)は遺伝要因と環境要因を共有することが知られており,複雑な遺伝環境相互作用が発症に関与すると考えられている.ゲノムワイド関連解析の結果,主要な精神疾患のなかでもSZとBDは遺伝要因の重なりが特に大きいことが知られているが,エピゲノム要因の重なりについては十分な検討がなされていない.本研究では,SZで行われた大規模なゲノムワイドメチル化関連解析(MWAS)で同定された上位5ヶ所の候補領域について,BD試料を用いた検討を行った.5ヶ所の候補領域のうち2ヶ所[FAM63B,染色体16番intergenic領域(IR in chr 16)]では,SZと同様に,BDにおいても有意な低メチル化状態が認められ,SZとBDに共通なエピゲノム要因である可能性が示唆された.また,1ヶ所(TBC1D22A)の領域では,SZとは異なり,BDでは健常者に比して有意な高メチル化状態が認められた.今後,BDを対象とした大規模なMWASによって,両疾患におけるエピゲノム要因の類似性や独自性の詳細がさらに明らかとなるであろう.(著者抄録)
  • 菅原 裕子, 村田 唯, 池亀 天平, 嶋永 翔太, 竹岡 優将, 齋藤 竹生, 池田 匡志, 吉川 茜, 西村 文親, 河村 代志也, 垣内 千尋, 佐々木 司, 岩田 仲生, 橋本 衛, 笠井 清登, 加藤 忠史, 文東 美紀, 岩本 和也
    精神神経学雑誌, 121(4) 251-258, Apr, 2019  
    統合失調症(SZ)と双極性障害(BD)は遺伝要因と環境要因を共有することが知られており,複雑な遺伝環境相互作用が発症に関与すると考えられている.ゲノムワイド関連解析の結果,主要な精神疾患のなかでもSZとBDは遺伝要因の重なりが特に大きいことが知られているが,エピゲノム要因の重なりについては十分な検討がなされていない.本研究では,SZで行われた大規模なゲノムワイドメチル化関連解析(MWAS)で同定された上位5ヶ所の候補領域について,BD試料を用いた検討を行った.5ヶ所の候補領域のうち2ヶ所[FAM63B,染色体16番intergenic領域(IR in chr 16)]では,SZと同様に,BDにおいても有意な低メチル化状態が認められ,SZとBDに共通なエピゲノム要因である可能性が示唆された.また,1ヶ所(TBC1D22A)の領域では,SZとは異なり,BDでは健常者に比して有意な高メチル化状態が認められた.今後,BDを対象とした大規模なMWASによって,両疾患におけるエピゲノム要因の類似性や独自性の詳細がさらに明らかとなるであろう.(著者抄録)
  • 齋藤 竹生
    精神神経学雑誌, 120(11) 1032-1036, Nov, 2018  
    医学研究により,医学が発展しそれが医療に活かされ,今よりも医療の質が向上することは誰しもが望むことであろう.しかし,その医学研究を進める若手精神科医の数は多いとはいえない状況である.第113回日本精神神経学会学術総会で行われた,精神医学研究推進のための人材育成シンポジウムにおいて,若手精神科医が研究に携わるようになるためには,どうしたらよいかについて,医学研究に従事する若手精神科臨床医の立場として発表をした.本稿は,精神科臨床医である著者が研究に取り組むなかで実感した「臨床医の視点が研究に取り組む際にどのような強みになるか」,また「研究に携わることが,臨床の実践にどのような影響をもたらすのか」ということにふれ,臨床医が医学研究に取り組む意義について論じたものである.(著者抄録)
  • 齋藤 竹生, 池田 匡志, 岩田 仲生
    臨床精神薬理, 21(11) 1459-1464, Nov, 2018  
    Clozapineは治療抵抗性統合失調症に有用であるが、世界的にも、また本邦でも十分に普及しているとは言いがたい。その理由は、clozapine誘発性無顆粒球症という重篤な副作用が約1%程度認められる事実に起因するであろう。すなわち、無顆粒球症の発症を予測する方法はないため、患者のみならず精神科医も無顆粒球症の発症を恐れ、clozapineの投与が躊躇されていると予想される。これらを背景に、無顆粒球症の発症予測や病態解明に繋がる遺伝的リスク因子の同定を目的とした薬理遺伝学研究が行われてきた。本稿では、近年のclozapine誘発性無顆粒球症の薬理遺伝学研究について述べながら、同定された遺伝的リスク因子がどの程度、あるいはどのような形で臨床に用いるならば実用性を持つのか、その可能性について検討したい。(著者抄録)
  • 池田 匡志, 近藤 健治, 齋藤 竹生, 島崎 愛夕, 岩田 仲生
    最新医学, 別冊(統合失調症) 49-53, Jul, 2018  
    全ゲノム関連解析(GWAS)や次世代シーケンサー(NGS)は、複雑疾患の遺伝要因を同定するためのツールとして、革命的な結果を創出し続けている。精神疾患の中で、特に成功を収めているのは統合失調症であるが、実際、頻度の高い一塩基多型(SNP)あるいはまれな一塩基変異(SNV)などの多数のリスクが同定され、ほかの精神疾患よりも同定されているリスクの数はずば抜けて多い。本稿では、遺伝子研究の歴史を振り返るとともに、統合失調症における遺伝子解析の結果を概説する。(著者抄録)
  • 池田 匡志, 齋藤 竹生, 岩田 仲生
    分子精神医学, 18(3) 164-167, Jul, 2018  
  • 池田 匡志, 近藤 健治, 齋藤 竹生, 島崎 愛夕, 岩田 仲生
    最新医学, 別冊(統合失調症) 49-53, Jul, 2018  
    全ゲノム関連解析(GWAS)や次世代シーケンサー(NGS)は、複雑疾患の遺伝要因を同定するためのツールとして、革命的な結果を創出し続けている。精神疾患の中で、特に成功を収めているのは統合失調症であるが、実際、頻度の高い一塩基多型(SNP)あるいはまれな一塩基変異(SNV)などの多数のリスクが同定され、ほかの精神疾患よりも同定されているリスクの数はずば抜けて多い。本稿では、遺伝子研究の歴史を振り返るとともに、統合失調症における遺伝子解析の結果を概説する。(著者抄録)
  • 池田 匡志, 齋藤 竹生, 岩田 仲生
    分子精神医学, 18(3) 164-167, Jul, 2018  
  • 齋藤 竹生
    精神神経学雑誌, 120(5) 416-420, May, 2018  
    クロザピンは治療抵抗性統合失調症の治療において有用であるが,一方で重篤な副作用である無顆粒球症を引き起こす.そこでわれわれはクロザピン誘発性無顆粒球症に関連する遺伝的因子の同定を目的とし研究を行った.まず,日本人のクロザピン誘発性無顆粒球症患者と顆粒球減少症患者を合わせた無顆粒球症・顆粒球減少症患者群50人と日本人健常対照者群2,905人について全ゲノムSNP解析を行った.その結果,有意水準を下回るP値を示すSNPが4つ同定され,すべてが6番染色体のHLA領域に位置していた(rs1800625,P=3.46×10-9,オッズ比=3.8).そのため続いて,無顆粒球症・顆粒球減少症患者群50人と日本人健常対照者群1,891人を用いてHLA関連解析を行った.HLA関連解析ではHLA-B*59:01に有意な関連を認めた(P=3.81×10^-8,オッズ比=10.7).次にHLA-B*59:01を予測因子として用いて,顆粒球減少症患者群へのクロザピン再投与の可能性を検討した.顆粒球減少症患者群はクロザピン投与を続けた場合に,無顆粒球症へ進展する「潜在的な無顆粒球症患者群」と,無顆粒球症へ進展しない可能性の高い「非無顆粒球症患者群」の2つの群からなる混合集団であるというモデルを想定し,顆粒球減少症患者群のなかの「非無顆粒球症患者群」の割合を推計した.その結果,顆粒球減少症患者群のなかでは,約50%が「非無顆粒球症患者群」であった.さらに顆粒球減少症患者群におけるHLA-B*59:01を用いた検査での「非無顆粒球症患者群」の陽性的中率は約60%であり,再投与した場合は約60%が無顆粒球症に進展しないと推計できた.これらの結果より,顆粒球減少症患者群においても,一部の患者に対しては,クロザピンの再投与は絶対的な禁忌ではない可能性があることが示された.(著者抄録)
  • 齋藤 竹生
    日本生物学的精神医学会誌, 28(4) 198-198, Dec, 2017  
  • Kohei Kawase, Masashi Ikeda, Kenji Kondo, Takeo Saito, Ayu Shimasaki, Nakao Iwata
    EUROPEAN NEUROPSYCHOPHARMACOLOGY, 27 S186-S186, Oct, 2017  
  • Takeo Saito, Masashi Ikeda, Kenji Kondo, Ayu Shimasaki, Kohei Kawase, Hisashi Tanii, Yukitoshi Takahashi, Ryota Hashimoto, Nakao Iwata
    EUROPEAN NEUROPSYCHOPHARMACOLOGY, 27 S323-S324, Oct, 2017  
  • 齋藤 竹生, 池田 匡志, 岩田 仲生
    精神医学, 59(9) 849-854, Sep, 2017  
  • 江口 慶, 斎藤 竹生, 江崎 幸生, 岩田 仲生
    精神神経学雑誌, 119(7) 525-525, Jul, 2017  
  • 橋本 亮太, 山森 英長, 安田 由華, 藤本 美智子, 菊地 正隆, 齋藤 竹生, 池田 匡志, 中澤 敬信, 橋本 均, 岩田 仲生
    精神神経学雑誌, (2017特別号) S596-S596, Jun, 2017  
  • 齋藤 竹生
    精神神経学雑誌, (2017特別号) S393-S393, Jun, 2017  
  • 奥山 真司, 齋藤 竹生, 秋山 剛
    臨床精神薬理, 19(11) 1591-1598, Nov, 2016  
    双極性障害に対する心理教育マニュアル(Colomら)が監訳(秋山と尾崎)出版された2012年を境に本邦でも双極性障害に対する心理社会的介入への関心は広がりを見せ、同年に改訂された日本うつ病学会による双極性障害に対する治療ガイドラインでも心理社会的療法の重要性が強調された。また、抑うつ状態で休職そして復職する方への対応に専門的な介入が求められ、リワークプログラムが提起された。プログラムの中核は、心理社会的介入より成る。さらに双極性障害に対するプログラムが提起された。双極性障害の維持期において、心理社会的介入は有力な役割を果たすことを臨床医は知っておくべきであり、なかでも心理教育において双極性障害患者に伝えたいとされる内容を熟知しておくべきと考える。これら心理社会的介入は新たな知見を重ねている。治療ガイドラインにおいて推奨された心理社会的介入と2012年以降の展開についても情報提供をした。(著者抄録)
  • 近藤 健治, 斎藤 竹生, 池田 匡志, 岩田 仲生
    臨床精神医学, 45(9) 1109-1114, Sep, 2016  
  • 池田 匡志, 齋藤 竹生, 橋本 亮太, 岩田 仲生, CPC-J
    日本神経精神薬理学会年会プログラム・抄録集, 46回 108-108, Jul, 2016  
  • 齋藤竹生, 池田匡志, 莚田泰誠, 大関健志, 近藤健治, 島崎愛夕, 川瀬康平, 山森英長, 安田由華, 藤本美智子, 橋本亮太, 橋本亮太, 橋本亮太, 岩田仲生
    日本生物学的精神医学会(Web), 38th 160 (WEB ONLY), 2016  
  • 齋藤竹生, 池田匡志, 莚田泰誠, 大関健志, 近藤健治, 島崎愛夕, 川瀬康平, 橋本修二, 山森英長, 安田由華, 藤本美智子, 大井一高, 武田雅俊, 武田雅俊, 鎌谷洋一郎, 沼田周助, 大森哲郎, 上野修一, 牧之段学, 西畑陽介, 久保田正春, 木村武実, 金原信久, 橋本直樹, 藤田潔, 根本清貴, 深尾琢, 諏訪太朗, 野田哲朗, 矢田勇慈, 高木学, 木田直也, 大鶴卓, 村上優, 高橋篤, 高橋篤, 久保充明, 橋本亮太, 橋本亮太, 岩田仲生
    日本臨床精神神経薬理学会プログラム・抄録集, 26th 78, 2016  
  • 川瀬康平, 近藤健治, 齋藤竹生, 池田匡志, 内藤宏, 岩田仲生
    総合病院精神医学, 27(Supplement) S.168, Nov 10, 2015  
  • 近藤 健治, 橋本 亮太, 池田 匡志, 高橋 秀俊, 山森 英長, 岸 太郎, 安田 由華, 島崎 愛夕, 藤本 美智子, 大井 一高, 斉藤 竹生, 武田 雅俊, 岩田 仲生
    先進医薬研究振興財団研究成果報告集, 2014年度 4-5, Mar, 2015  
  • 波多野 正和, 近藤 健治, 齋藤 竹生, 岸 太郎, 中野 和歌子, 吉村 玲児, 中村 純, 山田 成樹, 池田 匡志, 岩田 仲生
    日本臨床精神神経薬理学会・日本神経精神薬理学会合同年会プログラム・抄録集, 24回・44回 210-210, Nov, 2014  
  • 近藤健治, 橋本亮太, 橋本亮太, 池田匡志, 高橋秀俊, 山森英長, 山森英長, 岸太郎, 安田由華, 島崎愛夕, 藤本美智子, 大井一高, 斉藤竹生, 武田雅俊, 武田雅俊, 岩田仲生
    日本生物学的精神医学会誌, 2014  

Research Projects

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