基本情報
研究キーワード
27経歴
6-
2016年 - 現在
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2013年 - 2016年
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2007年 - 2013年
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2004年10月 - 2007年5月
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1999年 - 2007年
学歴
2-
1991年 - 1995年
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1985年 - 1991年
論文
44-
J Virol Methods. 311 114644 2023年1月 査読有り
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Journal of Leukocyte Biology 110(5) 867-884 2021年11月 査読有り
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Immunological investigations 1-19 2019年12月13日 査読有りBackground: Psychological stress affects the immune system. Upon stress occurrence, glucocorticoid is released that binds to the glucocorticoid receptor and regulates gene expression. Thus, we aimed to examine the stress-induced immunomodulatory mechanisms by investigating the expression patterns of stress-inducible genes in murine immune cells.Methods: BALB/c, C57BL/6, glucocorticoid-receptor congenic mice, and corticotropin-releasing hormone (CRH)-deficient mice were exposed to synthetic glucocorticoid, dexamethasone, or placed under a restraint condition. The expression level of stress-related genes, such as Rtp801, Gilz, Mkp-1, Bnip3, and Trp53inp1 was measured in the immune cells in these mice.Results: Short restraint stress induced Rtp801 and Gilz expressions that were higher in the spleen of BALB/c mice than those in C57BL/6 mice. Mkp-1 expression increased equally in these two strains, despite the difference in the glucocorticoid level. These three genes induced by short restraint stress were not induced in the CRH-deficient mice. In contrast, Bnip3 and Trp53inp1 were only upregulated upon longer restraint events. In the thymus, Trp53inp1 expression was induced upon short restraint stress, whereas Gilz expression constantly increased upon short and repetitive restraint stresses.Conclusion: These results suggest that singular and repetitive bouts of stress lead to differential gene expression in mice and stress-induced gene expression in thymocytes is distinct from that observed in splenocytes. Gilz, Rtp801, and Mkp-1 genes induced by short restraint stress are dependent on CRH in the spleen.
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Immunological Investigations 48(3) 303-320 2019年4月 査読有り
MISC
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日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 41st ROMBUNNO.2P‐0550 (WEB ONLY) 2018年
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日本獣医生命科学大学研究報告 62(62) 43-52 2013年" 細菌性スーパー抗原であるブドウ球菌腸管毒素A(SEA)を充填したミニ浸透圧ポンプ(SEAポンプ)をマウスに移植して,SEAに反応性のT細胞分画の免疫応答性を解析した。SEAポンプを移植されたマウスでは,SEA反応性のVβ3+CD4+ T細胞が30日間に渡る長期的かつ高度な増幅を示し,同じくSEA反応性のVβ11+CD4+ T細胞は低いレベルの長期的増幅を示した。SEA反応性のCD8+ T細胞亜集団はほんの一過性の増幅を示した程度であった。即ちT細胞は,それ自身が持つT細胞レセプターβ鎖の種類に応じて,その反応性増幅の程度は大きく多様であることが示された。またSEAポンプを移植したマウスから回収したCD4+ T細胞を,再刺激すると高度にIL-4を産生する記憶T細胞の形質を有していた。また一方で,移植したSEAポンプを10日目に除去しても,Vβ3+CD4+ T細胞の増幅程度に有意な変化はなかった。さらに,細胞分裂をモニターできるCFSEで標識したCD4+ T細胞を,SEAポンプ移植後15日目のマウスに移入したところ細胞分裂しなかった。したがって,CD4+ T細胞は,細胞分裂を引き起こすのに十分な量のSEAが存在しないにも拘わらず,少なくとも30日間生存し続けていた。また,移植後26日目の増幅したCD4+ T細胞は,大部分が細胞周期のG0/G1期にあって分裂が停止しており,細胞周期の阻害因子であるp27Kip1を高発現し,反対に促進因子のCdk2は低下していた。この時期の細胞はin vitroでの細胞死を誘導する実験でも抵抗性を示し,同時にBcl-2の発現が上昇していた。以上の結果よりVβ3+CD4+ T細胞は,細胞周期が停止した状態で長期生存している記憶T細胞であることが明らかになった。
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JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY 52(24) 8058-8058 2009年12月
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東京女子医科大学総合研究所紀要 24 26-27 2004年7月スーパー抗原によるT細胞の活性化機序と感染症発症機序,さらにヒトとマウスT細胞の分化成熟について解析した.TSST-1やSPE-AはヒトやマウスのMHCクラスII分子に結合しT細胞を活性化し,マウスT細胞をin vitroにおいてSEEで感作したところ,CD8細胞のみVβ特異的にトレランスが誘導された.スーパー抗原活性を持つ新しい外毒素としてY.pseudotuberculosisからYPMを発見した.マウスT細胞のSEA応答性はアクセサリー細胞の種類により異なった.マウスSEA投与によるT細胞アナジーの誘導は,IL-2の早期に枯渇した.ヒト臍帯血T細胞や胸腺中CD4+T細胞は成人末梢血T細胞と異なり,スーパー抗原に対してアナジーになりやすかった.マウス胸腺NKT細胞の中の特殊なタイプH4という新しく発見された少し異なるco-stimulatorの機能を持つ分化抗原を発見した
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東京女子医科大学雑誌 71(11) 845-845 2001年12月25日
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FASEB JOURNAL 14(6) A967-A967 2000年4月
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東京女子医科大学雑誌 69(12) 730-730 1999年12月25日
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FASEB JOURNAL 13(5) A987-A987 1999年3月
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FASEB JOURNAL 13(4) A330-A330 1999年3月
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Collected papers from the Institute of Immunological Science Hokkaido University 18 5-10 1995年
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Collected papers from the Institute of Immunological Science Hokkaido University 18 11-13 1995年
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Collected papers from the Institute of Immunological Science Hokkaido University 17 8-12 1994年
講演・口頭発表等
26担当経験のある科目(授業)
11共同研究・競争的資金等の研究課題
5-
文科省 科研費 基盤C 2022年 - 2024年
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文科省 科研費 基盤C 2018年 - 2020年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2009年 - 2011年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2004年 - 2005年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2002年 - 2003年